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2024年2月21日，來自美國耶魯大學Richard A. Flavell，美國加州大學Steven J. Bensinger和美國華盛頓大學Autumn G. York共同合作在《Nature》雜志上發表了標題為”IL-10 constrains sphingolipid metabolism to limit inflammation.“的研究成果，研究提出IL-10抑制鞘脂代謝以限制炎癥。

據介紹，白細胞介素-10（IL-10）是一種關鍵的抗炎細胞因子，可以限制先天免疫細胞類型的免疫細胞激活和細胞因子產生。IL-10信號傳導的喪失會導致人類和小鼠患上危及生命的炎癥性腸病。然而，IL-10信號轉導抑制炎癥的確切機制尚不清楚。

研究人員發現飽和超長鏈（VLC）神經酰胺的增加對炎癥基因表達的增加至關重要，這是IL-10缺乏的標志。因此，負責VLC神經酰胺產生的神經酰胺合成酶2（由Cers2編碼）的基因缺失限制了體外和體內與IL-10缺乏相關的炎癥基因表達程序的惡化。飽和VLC神經酰胺的積累受到通過從頭單不飽和脂肪酸合成途徑的代謝通量減少的調節。向缺乏IL-10信號傳導的細胞恢復單不飽和脂肪酸的可用性限制了飽和VLC神經酰胺的產生和相關的炎癥。從機制上講，研究人員發現VLC神經酰胺介導的持續炎癥在很大程度上取決于免疫調節轉錄因子REL的持續活性。

總之，這些數據表明，IL-10驅動的脂肪酸去飽和程序重新連接了VLC神經酰胺的積累和REL的異常激活。這些研究支持先天免疫細胞中的脂肪酸穩態是控制病理性炎癥的關鍵調節節點的觀點，并表明VLC穩態的“代謝校正”可能是使由缺乏IL-10引起的失調炎癥正常化的重要策略。

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