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2018年3月，中國科學院先天免疫與慢性病重點實驗室的研究發現：HBV相關性肝細胞癌患者腫瘤中的SALL4或PD-L1表達與miR-200C水平呈負相關，且SALL4或PD-L1水平低而miR-200C水平高的患者生存期較長。高水平的miR-200C直接靶向CD274 (編碼PD-L1)來降低其表達，并逆轉抗病毒CD8+T細胞的耗竭。作者發現，成年期HBV誘導導致STAT3激活，使SALL4蛋白重新表達，從而抑制miR-200c轉錄。HBV-pSTAT3-SALL4-miR-200C信號通路可調節PD-L1的表達，針對該通路的治療策略可能會逆轉病毒誘導的免疫衰竭。

2016年6月，南京師范大學的研究人員發現了新的與直腸癌相關的FEN1突變，L209P。該突變缺乏FEN1的側翼內切酶活性、外切酶活性及缺口內切酶活性，但保留了DNA結合特性。體內和體外實驗表明，L209P突變子能干擾野生型FEN1的功能。且表達L209P突變的細胞，對基因損傷更敏感，從而導致細胞內基因組的不穩定和細胞轉化；同時，移植L209P突變細胞的模型小鼠會長出腫瘤。這些數據表明，人癌癥相關FEN1遺傳改變，非常有利于癌癥的發展。

2020年4月，香港浸會大學中醫學院的這項研究發現：人黑色素瘤中TLR4的表達與STAT3的激活/磷酸化呈正相關，TLR4配體通過MYD88和TRIF激活黑色素瘤細胞中的STAT3，促進了腫瘤的生長、血管生成、上皮-間充質轉化(EMT)和免疫抑制腫瘤微環境的形成。當抑制黑色素瘤中STAT3的功能時，TLR4激活產生的效應減弱，說明STAT3激活對TLR4信號介導的黑色素瘤發展至關重要，為黑色素瘤的病理生理學提供了新的線索。

2017年2月，南京師范大學生命科學學院的研究人員發現FEN1在肺癌細胞中高表達，是堿基切除修復通路的重要組分，在維持基因組穩定性方面發揮重要作用。FEN1對肺癌細胞增殖來說很關鍵，抑制FEN1會導致DNA復制能力下降和DNA損傷積累，最終引發凋亡。FEN1量的改變還會影響肺癌細胞對化療藥物的響應。在小鼠實驗中，FEN1抑制劑的使用也能夠阻礙肺癌的發展。因此，該研究指出FEN1的有效利用可能會為肺癌靶向治療提供幫助。

2017年1月，中國醫科大學的研究團隊發現癌癥易感候選基因CASC9在胃癌組織中的高表達與侵襲性病理特征有關。在對紫杉醇和阿霉素耐藥的BGC823/DR和SGC7901/DR細胞中，CASC9的表達水平更高。敲除CASC9基因可抑制BGC823/DR和SGC7901/DR細胞的增殖，促進細胞凋亡。此外，在BGC823/DR和SGC7901/DR細胞中，CASC9基因敲除后恢復了對紫杉醇和阿霉素的化療敏感性。這與多藥耐藥1(MDR1)蛋白表達降低有關。研究結果提示，lncRNA CASC9的表達與胃癌的侵襲性病理特征有關，可能成為調控胃癌細胞增殖、侵襲和化療耐藥的潛在癌基因。

2020年7月，中山大學附屬第六醫院的研究人員發現：ILF3-AS1在顳葉癲癇（TLE）患者的海馬和血清中水平升高，ILF3-AS1通過靶向miR-212誘導炎性細胞因子和MMP3、MMP9的表達。值得注意的是，針對ILF3-AS1/miR212/MMP3/9軸的治療策略可能是治療TLE的有效方法。

2020年7月，廣州醫科大學的這項研究首次探討了Maff在HCC中的作用，并揭示了一個新的circ-ITCH/miR-224-5p/MafF調控通路。研究發現Maff在肝癌組織和細胞中呈下降趨勢，慢病毒介導的Maff過表達抑制肝癌細胞增殖，誘導細胞凋亡。RNA pull down實驗表明，CIRC-itch能特異性地結合肝癌組織中的miR-224-5p；救治實驗進一步闡明Maff的表達和抗腫瘤作用可能是通過CIRC-itch/miR-224-5p軸來調節的。研究證實了Maff在肝癌中的抑癌作用，為肝癌的潛在治療靶點提供了新的視角。