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2018年2月，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在Nature Methods期刊發表新研究成果，他們發現脫落酸（ABA）處理會導致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進入細胞核，在細胞核內FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉錄因子ABI5等互作并抑制其轉錄激活活性。其中，為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。

2018年6月，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院再生生物學重點實驗室在國際期刊Nature Cell Biology上發表文章。通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環境中的作用，發現該抑制復合物作為體細胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導的相關基因表達調控起了至關重要的抑制作用，涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因進行了特異性組蛋白去乙酰化修飾，從而導致重編程因子無法有效地激活內源性的多能性基因。

2020年6月，中山大學生命科學學院基因功能與調控實驗室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發表新研究成果，他們發現了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發展和白血病細胞維持干細胞性的功能相關性，通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉移酶活性的關系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。

2023年3月，四川大學華西醫院在Advanced Science發表IF=17.521高分文獻,輝駿生物為其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技術服務支持，該實驗研揭示了究YBX1介導的SHANK3啟動子甲基化與精神分裂癥有關

2025年7月，重慶醫科大學使用輝駿生物GST pull down試劑盒發表文章，該研究發現：在轉移性透明細胞腎細胞癌（ccRCC）中，BRCA2在參與DNA修復時的關鍵輔因子DSS1蛋白表達上調，并促進了該腫瘤的生長和遠處轉移。Co-IP和GST pull down證實DSS1與LC3相互作用，通過TRIM 25介導的K63連接的LC3B-K51處的多聚泛素化，促進其降解。這損害了（宏觀）自噬通量并導致p62積累，從而穩定TWIST1并促進其核轉位，最終激活上皮-間充質轉化（EMT）。

2025年6月，皖南醫學院第一附屬醫院的研究人員使用輝駿生物生物素RNA pull-down試劑盒和F2-RNA pull down試劑盒發表文章，該研究發現：lncRNA PDIA3P1在食管鱗狀細胞癌（ESCC）中高表達，通過與miR-152-3p競爭結合，阻止GLUT1 mRNA的降解來增強其水平，并破壞MARCH8和HK2之間的結合，以減少HK2的泛素化降解，促進糖酵解。PDIA3P1還上調了組蛋白H4K8乳酰化（H4K81a）的水平并促進BMP7轉錄，最終推動ESCC進展。WTAP介導的m6A修飾通過IGF2BP1依賴性識別增強了PDIA3P1的穩定性

2019年4月，中國科學院蘇州生物醫學工程技術研究所在Cancer Research期刊發表了新研究成果，他們利用Co-IP-MS篩選方法篩選APMAP的結合蛋白。當在細胞中過表達APMAP-3*FLAG后，采用flag抗體做Co-IP實驗，質譜檢測富集到的蛋白成分，并結合生物信息學分析，找到了與APMAP相互作用的蛋白EPS15R；經過一系列基因表達、細胞功能檢測，最終驗證了APMAP/EPS15R/EGFR通路，即APMAP和EPS15R復合物調控了EGFR蛋白的穩定性，進而影響前列腺癌細胞的EMT。

2018年8月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員利用基因過表達/干擾、雙熒光素酶實驗、Co-IP和GST pull down等技術證明了糖原合成酶2(GYS2)通過p53的負反饋調節環來限制乙肝病毒相關性肝癌的生長。GYS2在HCC中的表達明顯下調，并與糖原含量降低和不良患者預后相關。GYS2的低表達可通過調控p53來促進細胞體外增殖和體內腫瘤生長。GYS2與MDM2競爭性結合，阻止MDM2介導的p53泛素化和降解；GYS2還增強了p300誘導的p53蛋白K373/382位點的乙酰化，進而負反饋抑制了HBx/HDAC1復合物支持下的GYS2轉錄。研究結果提示：GYS2在HCC中作為一個預后因子和腫瘤抑制因子發揮作用，本研究中發現的HBx/GYS2/P53信號通路能夠調節糖原代謝，為肝癌的臨床治療提供了一個有前途的治療靶點。

2024年11月12日，復旦大學附屬腫瘤醫院余科達教授團隊在Journal of Clinical Investigation上發表的論文指出：MAP3K1（有絲分裂原激活蛋白激酶激酶1）突變賦予了HR+/HER2-乳腺癌高度異質性的腫瘤免疫微環境，MAP3K1突變減弱了CD8+ T細胞介導的抗腫瘤免疫。RNA pull-down和RIP技術發現了受MEKK1突變減弱了其與RNA結合蛋白DDX17的結合，促進了DDX17對TAP1/2的結合和降解。

2024年4月，廣東省中醫院的研究人員發現：三陰性乳腺癌(TNBC)凋亡細胞胞外囊泡中的CXCL1蛋白能與PD-L1啟動子結合，并轉錄激活EED介導的PD-L1啟動子活性來增強TAM/PD-L1信號轉導，此外，TPCA-1可以作為改善TNBC預后的靶向候選藥物。輝駿生物為客戶提供DNA pull down MS實驗技術服務

2025年3月,海軍軍醫大學第三附屬醫院的研究人員使用輝駿生物的RIP試劑盒發表新研究成果，發現LTA4H在肝細胞癌（HCC）中下調，LTA4H缺乏通過抑制JNK活化加重肝細胞損傷，并通過上調LTBP1表達和下游轉化生長因子β（TGF-β）的分泌和活化，促進CD206+巨噬細胞極化。從機制上看，LTA4H抑制LTBP4表達，可能是通過與HNRNPA1直接相互作用，也可能是通過磷酸化HNRNPA1來抑制LTBP4表達。

2019年6月，暨南大學醫學院費嘉教授團隊通過基因芯片和SILAC蛋白組學等方法聯合分析，發現PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當敲低細胞中的PPFIA1后，KIT信號分子的磷酸化水平明顯下調。另外，CoIP-MS實驗發現，PARP1會結合PPFIA1，并通過激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達而上調KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調c-KIT水平，抑制CML細胞生長，并延長小鼠存活期。總的來說，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調節軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點。